パーキンソン病について｜病態生理から看護のポイントまで徹底解説

ドパミンの減少が鍵

パーキンソン病の本質は、中脳の黒質緻密部にあるドパミン神経細胞が変性・脱落することにあります。

なぜ運動症状が出るのか？

私たちの脳内には、運動をスムーズに行うための神経回路（大脳基底核回路）があります。黒質で作られる神経伝達物質「ドパミン」は、線条体へ送られ、この回路を調整する潤滑油のような役割を果たしています。

1.黒質ドパミン神経の脱落
神経細胞が減少し、線条体へのドパミン供給が枯渇します（発症時にはすでに約50〜60％の細胞が失われていると言われます）。
2.大脳基底核の機能不全
ドパミン不足により、運動の「開始」や「調節」がうまくいかなくなります。
3.アセチルコリンとのバランス崩壊
ドパミン（抑制系として働く側面もある）が減ることで、相対的にアセチルコリン（興奮系）の働きが過剰になり、振戦などの症状を引き起こします。

レビー小体の出現

病理学的な特徴として、変性した神経細胞内に「レビー小体（Lewy body）」と呼ばれる異常なタンパク質の蓄積（主成分はα-シヌクレイン）が認められます。これが中脳だけでなく、大脳皮質や自律神経系にも広がることで、運動症状以外の多様な症状が出現します。

原因はまだ完全には解明されていない

パーキンソン病の正確な発症原因は、現時点では完全には解明されていません。しかし、以下の要因が複雑に関与していると考えられています。

加齢
最も大きなリスク因子です。加齢に伴いドパミン神経は自然減少しますが、パーキンソン病ではそのスピードが異常に速くなります。
遺伝的要因
患者の約5〜10％には家族歴があり、原因遺伝子（PARK遺伝子など）が特定されています（家族性パーキンソン病）。しかし、約90％は遺伝性のない孤発性です。
環境因子
農薬への曝露、井戸水の摂取などがリスクとして指摘される一方、喫煙やカフェイン摂取が発症リスクを下げるという疫学データもあります。

4大運動症状と非運動症状

パーキンソン病の症状は、目に見える「運動症状」と、見過ごされがちな「非運動症状」に分けられます。

4大運動症状（TRAP）

診断の核となる特徴的な症状です。

1. 振戦（Tremor）
   • 安静時に手足が震える（安静時振戦）。丸薬を丸めるような動き（ピル・ローリング・トレマ）が特徴。動作を始めると止まることが多いです。
2. 筋固縮（Rigidity）
   • 筋肉がこわばり、関節の可動域が狭くなる。他動的に動かすとカクカクとした抵抗（歯車様固縮）や、鉛管のような抵抗（鉛管様固縮）を感じます。
3. 無動・寡動（Akinesia / Bradykinesia）
   • 動作が遅くなる、動きが小さくなる。仮面様顔貌（瞬きが減り表情が乏しい）、小字症、すくみ足などが含まれます。
4. 姿勢反射障害（Postural instability）
   • 重心が崩れた時に体勢を立て直せず、転倒しやすくなる。進行期（ヤール重症度分類III度以上）に出現します。

非運動症状

運動症状より先行して現れることもあり、QOLに大きく影響します。

1. 自律神経症状
   • 便秘（非常に高頻度）、起立性低血圧、排尿障害（頻尿・切迫感）、発汗異常、脂漏性顔貌。
2. 精神・認知機能症状
   • うつ、アパシー（無気力）、認知機能低下、幻覚・妄想（薬剤性のこともある）。
3. 睡眠障害
   • レム睡眠行動障害（寝言や夢に合わせて暴れる）、不眠、日中の過眠。
4. 感覚障害
   • 嗅覚低下、疼痛、しびれ。

ホーン・ヤールの重症度分類と生活機能障害度

重症度	身体症状の特徴	生活機能障害度	看護ポイント
I 度	体の片側のみに症状がある。 （片方の手足の震えやこわばりなど）	障害は軽微。 日常生活や仕事への影響はほとんどない。	・病気の受容支援 ・服薬コンプライアンスの確認
II 度	体の両側に症状がある。 姿勢の異常（前傾姿勢など）がみられる。 姿勢反射障害（バランス障害）はない。	日常生活や仕事は多少不便になるが、介助なしで自立している。	・活動性の維持 ・自主トレーニングの指導
III 度	両側の症状に加え、姿勢反射障害（バランス障害）が現れる。 方向転換時によろけることがある。	職務や家事の一部に制限が出るが、日常生活動作（ADL）は自立している。 （※特定疾患医療費助成の対象となる目安）	・転倒リスクの急上昇（環境整備） ・すくみ足への対策 ・リハビリの強化
IV 度	症状が進行し重篤。 起立や歩行は辛うじて自力で可能だが困難。	日常生活動作（食事、排泄、着替えなど）に一部介助が必要となる。	・ADL介助と残存機能の活用 ・嚥下機能の評価 ・便秘、排尿障害へのケア
V 度	介助がない限り、車椅子または寝たきりの状態。	日常生活の全面的介助が必要。 意思伝達が困難になることもある。	・褥瘡予防、拘縮予防 ・誤嚥性肺炎の予防 ・家族への介護指導、レスパイト

看護師が知っておくべき補足事項

• ステージIIIが大きな分かれ目
  • 身体面: 「姿勢反射障害（バランスが崩れた時に立て直せない）」が出現するため、転倒リスクが跳ね上がります。ステージIIまでは転ばなかった人が、IIIに入ると頻繁に転倒するようになるため、環境整備や歩行介助の見直しが必須です。
  • 制度面: 日本の指定難病制度（医療費助成）において、原則として重症度III度以上、または「I度・II度であっても生活機能障害度が2度以上（日常生活動作に部分的な介助が必要なレベル）」の患者が助成対象となります。

治療・対症療法

根治治療はまだありませんが、薬物療法により症状をコントロールし、ADLを維持することが可能です。

薬物療法

ドパミンを補うか、その働きを助ける薬剤が中心です。

• L-ドパ（レボドパ）製剤
  • 最も効果が高い基本薬。脳内でドパミンに変換されます。長期服用によりウェアリング・オフ現象（薬効時間の短縮）やジスキネジア（不随意運動）が出現するリスクがあります。
• ドパミンアゴニスト
  • ドパミン受容体を直接刺激します。初期治療やL-ドパの合併症軽減に使われます。突発的睡眠などの副作用に注意。
• MAO-B阻害薬 / COMT阻害薬
  • ドパミンの分解を防ぎ、脳内濃度を高めます。
• アデノシンA2A受容体拮抗薬
  • 非ドパミン系に作用し、ウェアリング・オフ改善に使われます。

デバイス補助療法（DAT）

進行期で内服調整が困難な場合に検討されます。

• 脳深部刺激療法（DBS）: 脳に電極を植え込み電気刺激を与える外科手術。
• レボドパ持続経腸療法（LCIG）: 胃ろうを造設し、ポンプでL-ドパを持続注入する。

リハビリテーション

薬物療法と並んで重要です。
廃用症候群を防ぎ、現在の身体機能を維持するために、早期から継続的に行います。

看護のポイント

服薬管理の徹底（On-Off現象の予防）

パーキンソン病の薬は時間厳守が鉄則です。

・食前・食後・空腹時など、指示通りのタイミングで確実に服用させる必要があります。
・数十分のズレが、極端に動けなくなる「オフ」の状態を招くことがあります。

薬が効いている時間（On）と切れている時間（Off）の日内変動、ジスキネジアの有無、幻覚などの副作用を記録し、医師へフィードバックします。

転倒予防と環境整備

姿勢反射障害やすくみ足により、転倒リスクが非常に高いです。

・すくみ足対策
「イチ、ニ」とリズムをとる声かけ、床に目印（テープ）を貼る、レーザーポインター付きの杖の使用などを提案します。
・環境
動線上の障害物を除く、手すりの設置、履物の調整などを行います。

便秘への介入

頑固な便秘は、L-ドパの吸収を妨げ、病状悪化につながります。

・水分摂取の励行（嚥下機能に注意）、食物繊維の摂取、腹部マッサージ、緩下剤の適切な使用管理を行います。

嚥下・栄養管理

進行すると嚥下障害（特に咽頭期）が現れ、誤嚥性肺炎のリスクが高まります。

・食事形態の調整（刻み食やとろみ）、食事姿勢の確認（顎を引く）、一口量の調整を行います。
・体重減少がないか定期的にモニタリングします。

精神的サポートと家族支援

進行性の難病であるため、患者の不安や喪失感に寄り添うことが大切です。

・「表情が乏しい＝感情がない」わけではありません（仮面様顔貌）。言葉やタッチングでのコミュニケーションを大切にします。
・介護負担が増える家族（キーパーソン）へのレスパイトケアの提案や、社会資源（難病医療費助成制度、介護保険）の活用をソーシャルワーカーと連携して進めます。

参考資料